I. Background
NKG2A 是单跨膜的 II 型膜糖蛋白的 C 型凝集素超家族的成员，包含胞内域、跨膜域 和细胞外凝集素样结构域。胞内域有两个 ITIMs，参与抑制信号转导。NKG2A 是自然杀伤 细胞(NK)和 CD8+ T 细胞的关键免疫检查点。NKG2A 与 CD94 作为异二聚体表达，CD94 也属于 C 型凝集素超家族，NKG2A/CD94 异二聚体受体的配体是非经典 MHC I 类分子。 结合后，NKG2A/CD94 向 NK 细胞和 CD8+ T 细胞传递抑制信号，阻断 NKG2A 可有效释 放这些细胞毒性淋巴细胞的功能。 NKG2A/CD94 受体与肽呈递 HLA-E 结合可导致 NKG2A 中 ITIMs 的磷酸化。磷酸化的 ITIMs 负责募集和激活细胞内磷酸酶 SHP-1 和 SHP-2，从而抑制激活 T 细胞受体(TCR)和 NKG2D 等受体产生的激活信号。经典的 HLA 分子通常会丢失，与之相反，HLA- E 在肿瘤 细胞中的表达通常会升高。NKG2A 和 HLA-E 之间的相互作用有助于肿瘤免疫逃逸， NKG2A 介导的机制目前被用来开发潜在的抗肿瘤治疗策略。此外，破坏 NKG2A 与其配体 的相互作用被证明可有效增强抗肿瘤免疫应答。NKG2A 的表达与 COVID-19 患者的疾病严 重程度相关。除此之外，NKG2A 还参与其他免疫介导的疾病的病理过程，如自身免疫性 疾病、炎症性疾病、寄生虫感染和移植排斥反应。这些发现表明，NKG2A 是治疗多种免 疫介导疾病的新靶点。此外，越来越多的证据表明，NKG2A 在其他免疫相关疾病中也发 挥重要作用，包括病毒感染、自身免疫性疾病、炎症性疾病、寄生虫感染和移植排斥反应
II. Description
NKG2A Effector Reporter Cell 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 NKG2A 的信号转导过程，原理见下图所示。 Figure 1. NKG2A Effector Reporter Cell 细胞模型原理图
III. Introduction
Expressed gene:	NKG2A
Stability:	32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:	90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:	RPMI-1640+10%FBS+1μg/ml puromycin+10 μg/ml Blasticidin+ 800 μg/ml Hygromycin
Mycoplasma Testing:	Negative
Storage:	Liquid nitrogen
Application(s):	Functional(Report Gene) Assay
IV. Representative Data

Figure 2. Recombinant NKG2A Effector Reporter Cell expressing NKG2A and CD94.

Figure 3. Dose Response of NKG2A Blocking Ab in NKG2A Effector Reporter Cell(C56) With HLA-E aAPC Cell.