AKT 也被称为蛋白激酶 B （protein kinase B，PKB），是一种丝/苏氨酸蛋白激酶，其 主要具有 3 个结构域：PH 结构域（对 PIP3 有亲和力，因此对于和胞膜的结合至关重要）、 催化结构域和调节结构域。哺乳动物中 AKT 有 3 种主要的异构体：AKT1，AKT2 和 AKT3。

      在许多癌症中，PI3K-AKT/PKB 信号通路可能比其他信号通路更容易被基因组畸变激 活。该信号通路的激活触发了癌细胞增殖、存活、侵袭和代谢的信号级联反应。AKT 通过 控制细胞内磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K）水平而成为 PI3K-AKT 信号通路的核心因子，并且 具有多个靶点，这些靶点在 PI3K 下游通过膜易位和磷酸化被完全激活。AKT 家族中的 AKT1 激酶是该通路的活性中心。AKT1 激酶突变在肿瘤发生中并不罕见，在其 PH 结构域 的第 17 个氨基酸位置谷氨酸取代赖氨酸（p. Glu17Lys/E17K）)。AKT1（E17K）PH 结构 域的突变增加了 AKT1 与磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）配体的结合，形成新的氢键， 加速 AKT 从细胞质向细胞膜的转移，并在细胞膜上进一步磷酸化。完全激活的 AKT 重新 定位到细胞质、细胞核或其他细胞内位点，磷酸化大量底物蛋白，从而调节细胞功能。 PI3K-AKT 信号级联通路在调节癌细胞行为方面非常复杂，其失调不仅导致细胞恶性转化， 还与肿瘤细胞迁移、粘附、肿瘤血管生成和细胞外基质降解有关

      BaF3（小鼠原 B 细胞）的生长和增殖需要 IL-3 的维持。通过引入各种表达激酶的基因， 能作为 BaF3 的驱动基因，让 BaF3 不再依赖 IL-3 而增殖，进而激酶基因成为 BaF3 增殖依赖的驱动基因，用于评估小分子药物对激酶的靶向抑制作用，原理及流程见下图所示。
 

Figure 1. AKT3[E17K] BaF3 细胞的构建原理图

Cell Line Name：

AKT3 E17K/BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1.WB of AKT3 E17K/BaF3

Figure 2. WB of AKT3 E17K/BaF3
 

3. Anti-proliferation assay


Figure 3. CTG Proliferation Assay of BaF3 AKT3 E17K BaF3(C2).